혈액투석 환자, 왜 부갑상선 호르몬(PTH)이 올라갈까?

이차성 부갑상선 기능 항진증의 원인과 치료 가이드

혈액투석 환자에게 부갑상선 호르몬(PTH) 수치 상승은 매우 흔한 현상입니다. 이는 단순한 수치 변화가 아닌, 만성 신부전 환자에게 뼈와 심혈관계에 심각한 합병증을 유발하는 **이차성 부갑상선 기능 항진증(Secondary Hyperparathyroidism, SHPT)**으로 연결됩니다. 왜 이런 변화가 발생하는지, 어떤 위험이 따르고 어떻게 치료할 수 있는지 체계적으로 정리해드립니다.

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부갑상선 호르몬(PTH)은 어떤 역할을 하나요?

PTH는 혈중 칼슘 농도를 조절하는 중요한 호르몬으로, 주요 기능은 다음과 같습니다.

1. 뼈에서 칼슘 방출 촉진
2. 신장에서 칼슘 재흡수 증가
3. 비타민 D 활성화 → 장에서 칼슘 흡수 촉진

이 작용을 통해 혈중 칼슘 농도를 정상 범위로 유지하려는 항상성 유지 기전을 갖고 있습니다.

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혈액투석 환자에서 PTH 상승의 원인은?

주요 원인 작용 기전 결과

고인산혈증	신장 기능 저하로 인 배출 감소	인이 부갑상선 자극 → PTH↑
활성 비타민 D 부족	신장에서 활성형 생성 안 됨	장에서 칼슘 흡수↓ → 저칼슘혈증 → PTH↑
저칼슘혈증	혈액 내 칼슘 부족	부갑상선 보상 작용 → PTH↑
Ca 감지 수용체(CaSR) 둔감화	만성 자극으로 기능 저하	혈중 칼슘 정상이어도 계속 PTH 분비
PTH 분해 지연	신장에서 분해 못함	혈중 PTH 수치 상승

이러한 요인들이 복합적으로 작용하면서 부갑상선의 과형성과 PTH 과분비가 지속되는 상태가 됩니다.

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이차성 부갑상선 항진증, 어떤 위험이 있나?

1. 신성 골이영양증
   과도한 PTH는 뼈에서 칼슘을 계속 빼내 뼈를 약하게 만들고, 골통, 골절, 뼈 변형을 유발합니다.
2. 혈관 및 연부 조직 석회화
   칼슘과 인의 불균형은 혈관 벽에 칼슘이 침착되어 동맥경화 및 심장판막 석회화를 유발합니다.
3. 심한 소양증(가려움증)
   피부에 칼슘-인 침착이 생기면서 극심한 가려움이 발생해 삶의 질 저하로 이어집니다.

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치료 목표는?

항목 목표 수치 (KDIGO 권고안 기준)

인(P)	3.5~5.5 mg/dL
칼슘(Ca)	8.4~9.5 mg/dL
PTH	2~9배 (정상 상한 기준) → 약 150~600 pg/mL

지속적인 혈액검사를 통해 이 세 가지 지표를 동시에 관리하는 것이 핵심입니다.

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치료 방법, 어떻게 접근하나?

1. 식이조절 및 인 결합제 사용
   식사 내 인 섭취 제한(유제품, 가공식품, 견과류 등)과 함께 식사 중 인 결합제를 복용하여 인 흡수를 줄입니다.
   • 칼슘 기반 제제 (칼슘카보네이트)
   • 비칼슘 기반 제제 (세벨라머, 라니네이트 등)
2. 활성형 비타민 D 제제 투여
   부족한 활성형 비타민 D(칼시트리올, 파리칼시톨 등)를 보충해 칼슘 흡수 증가 및 PTH 억제를 유도합니다.
3. 칼슘 감지 수용체 작동제(Calcimimetics)
   대표적으로 시나칼세트(Cinacalcet)는 CaSR을 자극하여 부갑상선의 PTH 분비를 억제하는 효과가 있습니다.
4. 칼슘 보충제
   저칼슘혈증이 동반된 경우 칼슘제를 보충하여 혈중 칼슘 정상화 및 PTH 억제에 기여합니다.
5. 부갑상선 절제술 (Parathyroidectomy)
   약물 치료로도 조절되지 않는 고PTH 상태 또는 합병증 동반 시 외과적 절제가 필요합니다.
   • 삼차성 부갑상선 기능 항진증으로 이행된 경우도 포함

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생활관리와 정기 검사도 중요합니다

관리 항목 권장 주기

혈청 칼슘·인 검사	매달
PTH 검사	3~6개월마다
골밀도 검사	연 1회 (합병증 의심 시)
식이 상담	주기적 교육 필요

철저한 모니터링이 치료의 연속성과 예후 개선에 핵심입니다.

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결론: 부갑상선 수치, 방치하면 뼈와 심장이 무너집니다

혈액투석 환자에서 부갑상선 호르몬 수치 상승은 단순 수치 문제가 아니라, 전신적인 골격계·심혈관계 위험 요인입니다.
적절한 식이조절, 약물 치료, 정기검사 및 필요 시 수술적 접근까지 포함해 다각적인 관리를 통해 합병증 없이 투석 생활을 이어가는 것이 목표입니다.